王宁医生的科普号

不是所有的带状疱疹患者都有疼痛的感觉，疼痛持续时间也是因人而异，因为水痘-带状疱疹病毒会侵犯神经，因此损伤的神经恢复比较慢，恢复时间跟损伤程度以及个体对疼痛的耐受程度等多种因素有关，少则几天多则几个月，甚至几年、十几年。严重影响患者的身心健康，部分患者会导致严重的焦虑、抑郁等心理疾病，一定要慎重在疾病的早期即干预，这样可以减少后遗神经痛的发生率。

目前，对于顽固性疼痛的治疗，主要包括以下几个方面：一、药物治疗：是疼痛治疗中最基本最常用的方法，可选择的药物包括镇痛药如芬必得、扶他林，镇静药如安定等，这种方式主要是用于疼痛的急性期作用会更大，但对于慢性疼痛，或者带状疱疹后遗神经痛的治疗，作用就小很多。二、神经阻滞疗法：通过药物注射阻断疼痛的神经传导通路，从而达到镇痛的目的，这种治疗也是多用于疼痛的急性期，往往需要多次反复治疗方才取得成效。三、物理疗法：包括电刺激疗法、热疗、冷疗及运动疗法。四、心理疗法及行为疗法，以及针灸、推拿、按摩，也可在一定程度上缓解疼痛，但对于神经痛，改善微乎其微。五、手术疗法：利用外科手术切断和破坏疼痛的传导通路，这是一种破坏性手术，虽然可以缓解患者的疼痛，但属于有创操作，往往在其他治疗方法都无效的情况下方才采用。六、脊髓电刺激手术和周围神经电刺激术，作为目前最新的治疗方法，可以在不破坏神经结构和组织器官结构的前提下完美达到止痛的效果。这种手术的方法是通过植入设备发送弱电脉冲，刺激脊髓背侧特定节段，在脊髓水平，将外周感觉神经传入的痛觉以一种可以忍受的酥麻感替代，从而阻断痛觉上传到大脑中枢，达到缓解疼痛的效果，只是改变患者的信号传导通路，并不破坏患者的神经解剖结构，这样可以保留患者的神经解剖结构，也为后续出现更好的治疗措施保留了机会。SCS通过在硬外外将电极植入，创伤小，安全性高，是截至目前国际医学界针对顽固性疼痛的最佳治疗方法之一。发展至今已经超过40余年，其长期疗效和安全性已经得到国内外医学专家的认可和推广。其次，对于部分需要永久植入的患者，SCS的手术方式又可分两期进行，一期手术在局麻下即可完成电极植入，并可在手术过程中进行测试，患者可以根据自身感觉来初步评估SCS疗效，一期手术后可持续进行电刺激治疗，时间可维持在1周左右，患者可以在此时间内充分感受治疗的效果，比如疼痛改善情况，有无刺激不良反应，对自己的日常生活影响等方面进行评估。若患者自身感觉疼痛缓解满意，也可耐受可能出现的刺激副反应，可二期手术放置永久性脉冲发生器。植入发生器后，可根据患者的临床症状，有选择性的进行电压、脉宽和频率的调整，使患者能够得到个体化的最佳治疗效果。另外，这种手术治疗方式是微创，手术风险性很低，而且局部麻醉下就可以进行，即便老年、合并基础疾病、身体条件不好的患者都能耐受这种治疗方法。如果你有这方便的问题或疑惑，欢迎给我留言或者评论！医生简介北京航空总医院神经外科 主治医师医学博士中国神经调控联盟理事世界立体定向和功能神经外科学会委员中国人体健康科技促进会神经调控与功能修复专业委员会主要从事功能性神经外科疾病的诊断和治疗，包括：（1）三叉神经痛、带状疱疹急性期疼痛、难治性带状疱疹后遗神经痛、腰背部手术后疼痛综合征、复杂区域性疼痛综合症、枕神经痛、头面部疼痛、舌咽神经痛；（2）面肌痉挛、梅杰综合征、帕金森病、特发性震颤、不宁腿综合征、抽动-秽语综合征；（3）糖尿病继发的周围神经血管性病变（糖尿病足、静息痛、肢体溃疡、坏疽和下肢缺血性疼痛等）。门诊时间：周一下午，周四下午

脸部疼痛就是三叉神经痛吗？有多种疾病均可导致面部出现疼痛，部分患者疼痛的性质非常剧烈，如龋齿、牙周炎等引起的牙痛，面神经受凉后导致的急性面神经炎，带状疱疹后出现的面部疼痛均可表现出及其剧烈的疼痛。这些疾病若症状严重时，也可导致患者吃饭、饮水、甚至说话等诱发疼痛，从而与三叉神经痛相混淆，导致得到错误的诊断和治疗，部分患者会延误治疗时机而加重病情，甚至会产生严重的并发症，给患者本人及整个家庭带来极大的负担。那么，什么情况下的面部疼痛才是三叉神经痛呢？首先我们应明白什么是三叉神经，三叉神经是人体的一组神经，从颅内穿过颅骨后经过卵圆孔处后发出三个分支，从而称为三叉神经，其在人体面部的分布如下图：一般来说，三叉神经痛有以下几个方面可供鉴别：1）三叉神经不同分支分布区的面部产生阵发性剧烈疼痛，疼痛可表现为刀割样、过电样、烧灼样、针扎样等，每次疼痛可持续几秒钟或几分钟不等，可自行缓解或口服卡马西平和奥卡西平药物而缓解，而且每次疼痛情况相差无几。2）疼痛可由说话、进食、饮水、吞咽甚至遇到冷风吹等刺激引起，部分患者因怕引起疼痛，而数天不敢洗脸、刷牙、饮食导致面部皮肤污秽，消瘦，极度痛苦。3) 三叉神经痛多发生于中老年人，女性略多于男性，右侧稍多于左侧。4）很多三叉神经痛患者常描述一种特殊的情况，如原本无任何疼痛的面部，在触动面或颊部某个特殊部位时即可激发，有些人说话、吞咽唾液即可诱发，许多患者报告面部暴露于寒冷空气中也可触发疼痛。皮肤触发常由非伤害性刺激诱发并常局限于前面部。触发区域常在疼痛的同侧，但可由相同或不同的三叉神经分支引起5）疼痛呈周期性发作，部分患者中间可好转几个小时甚至数天无痛，逐渐严重影响进食及休息，以致痛不欲生，故又有“天下第一痛”之称号，此病自行愈合非常罕见，其治疗方案可查看我的其他文献。因此，若想彻底治愈此病，准确的诊断是及其重要的，虽然现阶段通过网络、电话、电视等可以获得一定的相关知识，但毕竟与医生多年的临床经验相差甚远，切不可根据自己的疼痛特点直接与相关疾病相靠拢，这样做不但延误了病情，遭受疾病的痛苦折磨，甚至会产生抑郁、焦虑等精神疾病。最佳的选择是就诊于专科医院、名家教授，增加对疾病多方面的了解后再制定一个可行的治疗方案，只有如此，才能获得最大的益处。陈国强 医学博士，主任医师，教授 中国医科大学博士后导师 航空总医院/中国科学院北京转化医学研究院神经医学中心主任毕业于中南大学湘雅医学院，获博士学位。1996年师从于世界著名神经内科专家上川秀夫教授，首先在国内开展神经内镜下治疗脑积水，是国内最早采用软性神经内镜治疗各种脑室疾病的专家，被同行称为“中国脑室软镜第一人”。1997年在日本医科大学留学，师从于著名垂体瘤专家寺本明教授，专供颅底外科和功能神经外科手术。曾就职于中日友好医院神经外科，2004年创立了清华大学玉泉医院“功能及微创神经外科”。2014年率团队移师到航空总医院，建立了“北京北部最大的神经外科医疗中心”。擅长各种神经外科疾病的诊疗工作。尤其擅长“微血管减压术”治疗面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽神经痛及其它各种颅神经疾病，将面肌痉挛和三叉神经痛治愈率提升至国际领先水平。已独立完成“微血管减压术超过 15000 余例，目前治疗三叉神经痛、面肌痉挛患者达1200余例/年，是目前国内外总手术量和年手术量最多、疗效和安全性最高的专家。开展了神经内镜下各种脑室疾病的治疗，如经单鼻孔切除垂体瘤、内窥镜辅助下锁孔微创切除听神经瘤、胆脂瘤及鞍区肿瘤等，并将内镜技术引入微血管减压术中。国际首创神经内镜下钻孔冲洗术治疗慢性硬膜下血肿，术后无需放置引流。在国内最早开展立体定向微创显微切除脑功能区及脑深部病灶;发明了具有自主知识产权的多功能立体定向手术系统，开展各种立体定向术 700 余例，曾完成数例脑干出血的立体定向穿刺术，疗效显著。发表论文80余篇，承担“国自然”等国家级科研课题4项。出诊时间：周一上午/周二上午 王晓松 医学硕士，副主任医师，神经医学中心主任助理师从于我国著名神经外科专家、现任航空总医院神经医学中心主任的陈国强教授，2005年协助陈国强教授创立了清华大学第二附属医院的“微创及功能神经外科”。2014年跟随陈国强教授的团队移师航空总医院，作为陈国强教授的主要助手和微血管减压术医疗团队的核心骨干成员，参与后组颅神经疾病治疗上万例，独立成功治愈3000余例面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽-迷走神经痛、中间神经痛以及幕下肿瘤患者。在术前评估、手术技巧、并发症的防控处理方面积累了丰富的临床经验。与团队成员共同创建的“微血管减压术治疗流程”，经十余年的不断完善，奠定了目前高效、高质量、大批量的实施微血管减压术的技术基础。 现为中华中青年神经外科交流协会周围神经外科学组委员。擅长微血管减压术治疗面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽-迷走神经痛及其它各种颅神经疾病，在处理疑难、复杂的颅神经疾病方面具有丰富的经验和独到的见解；各种颅内肿瘤，痉挛性斜颈手术治疗，尤其擅长幕下肿瘤的手术治疗。 近5年来在国内或国际学术会议上进行相关技术的学术汇报十余次，在发表学术论文10余篇。 出诊时间：周五上联系方式：王宁医生010-59520361（13520119297）本文系王宁医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

有很多患者首先不承认自己所得疾病即为三叉神经痛，或者患者患病初期症状不严重，期望通过延长时间让其自然愈合。再有一个原因是大概知道此疾病的治疗方案是只能通过手术，因担心手术的风险也不愿承认自己得的病就是三叉神经痛。对于三叉神经痛能否通过保守的治疗方法或者延长患病时间而自愈？对于这种疑问，我们的回答是：不可能！！尽管有部分患者起初疼痛了一段时间，后来治疗了一段时间后，疼痛再没有复发，过了几个月甚至几年，疼痛还是复发了。究其原因，主要是因为没有完全理解三叉神经痛的发病病因，三叉神经之所以会疼，主要是由于以下几个问题。1. 三叉神经是一组包含有感觉和运动的混合神经，主要支配面部的感觉和咀嚼肌运动功能，因此三叉神经有问题时会表现为脸疼痛。2. 目前关于三叉神经痛的原因尚未完全明确，但最可能的发病原因有以下三种：（1）95%的患者是由于三叉神经根部受到异常的血管压迫（包括动脉和静脉血管），血管长久的压迫或血管硬化，导致血管硬度增加，受心脏搏动也会出现规律性搏动，久而久之，就会损伤三叉神经的外膜破损，导致三叉神经异常放电，感觉通过神经纤维传至脸部，脸部就会感觉异常的疼痛。而对于这种病因，是不可能自愈的，你的心脏和血管也不会停止搏动，你的血管不会自己远离你的神经，只可能导致疾病越来越重。（图片中黄色箭头所指的白色组织就是三叉神经，受到周围血管的压迫后，神经就会慢慢退化、变性，从而导致神经纤维丝的外露而产生不自主的“放电”，从而临床症状即面部疼痛） 3. 三叉神经周围肿瘤压迫引起三叉神经痛，此病又称为继发性三叉神经痛，即三叉神经痛是由于上述肿瘤原因继发的：这种病因仍占有少量比例，肿瘤不会自己变小，只可能越长越大，而对于患者的疼痛症状也只会越来越严重。 4.带状疱疹引起的三叉神经痛：这种情况很少见，是由于带状疱疹侵及三叉神经，导致神经的变性，而表现为疼痛，通过对三叉神经感觉根的隔断能缓解一定的症状，但是不能彻底消除病因，自愈根部不可能。 综述所述，当你明确诊断为三叉神经痛满半年，就不会自愈，毕竟压迫三叉神经的血管不可能自行分离。而目前唯一有效的能彻底治愈疾病的方法就是通过手术将压迫神经的血管推移和垫开，才能达到彻底治愈的唯一方法。切不可听信其他江湖骗子企图通过保守治疗方法或口服中药能达到治愈的效果。陈国强 医学博士，主任医师，教授 中国医科大学博士后导师 航空总医院/中国科学院北京转化医学研究院神经医学中心主任毕业于中南大学湘雅医学院，获博士学位。1996年师从于世界著名神经内科专家上川秀夫教授，首先在国内开展神经内镜下治疗脑积水，是国内最早采用软性神经内镜治疗各种脑室疾病的专家，被同行称为“中国脑室软镜第一人”。1997年在日本医科大学留学，师从于著名垂体瘤专家寺本明教授，专供颅底外科和功能神经外科手术。曾就职于中日友好医院神经外科，2004年创立了清华大学玉泉医院“功能及微创神经外科”。2014年率团队移师到航空总医院，建立了“北京北部最大的神经外科医疗中心”。擅长各种神经外科疾病的诊疗工作。尤其擅长“微血管减压术”治疗面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽神经痛及其它各种颅神经疾病，将面肌痉挛和三叉神经痛治愈率提升至国际领先水平。已独立完成“微血管减压术超过 15000 余例，目前治疗三叉神经痛、面肌痉挛患者达1200余例/年，是目前国内外总手术量和年手术量最多、疗效和安全性最高的专家。开展了神经内镜下各种脑室疾病的治疗，如经单鼻孔切除垂体瘤、内窥镜辅助下锁孔微创切除听神经瘤、胆脂瘤及鞍区肿瘤等，并将内镜技术引入微血管减压术中。国际首创神经内镜下钻孔冲洗术治疗慢性硬膜下血肿，术后无需放置引流。在国内最早开展立体定向微创显微切除脑功能区及脑深部病灶;发明了具有自主知识产权的多功能立体定向手术系统，开展各种立体定向术 700 余例，曾完成数例脑干出血的立体定向穿刺术，疗效显著。发表论文80余篇，承担“国自然”等国家级科研课题4项。出诊时间：周一上午/周二上午 王晓松 医学硕士，副主任医师，神经医学中心主任助理师从于我国著名神经外科专家、现任航空总医院神经医学中心主任的陈国强教授，2005年协助陈国强教授创立了清华大学第二附属医院的“微创及功能神经外科”。2014年跟随陈国强教授的团队移师航空总医院，作为陈国强教授的主要助手和微血管减压术医疗团队的核心骨干成员，参与后组颅神经疾病治疗上万例，独立成功治愈3000余例面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽-迷走神经痛、中间神经痛以及幕下肿瘤患者。在术前评估、手术技巧、并发症的防控处理方面积累了丰富的临床经验。与团队成员共同创建的“微血管减压术治疗流程”，经十余年的不断完善，奠定了目前高效、高质量、大批量的实施微血管减压术的技术基础。 现为中华中青年神经外科交流协会周围神经外科学组委员。擅长微血管减压术治疗面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽-迷走神经痛及其它各种颅神经疾病，在处理疑难、复杂的颅神经疾病方面具有丰富的经验和独到的见解；各种颅内肿瘤，痉挛性斜颈手术治疗，尤其擅长幕下肿瘤的手术治疗。 近5年来在国内或国际学术会议上进行相关技术的学术汇报十余次，在发表学术论文10余篇。 出诊时间：周五上午联系方式：王宁医生010-59520361（13520119297）

三叉神经痛治疗方法汇集1.药物治疗 ：(1) 卡马西平：降低细胞的兴奋性，也可能减低中枢神经的突触传递左右，是三叉神经痛和舌咽神经痛药物治疗的首选药物，亦用作三叉神经痛缓解后的长期预防性用药。目前国内销售的品种分为两类：进口的（盒装）和国产的（瓶装），国产类型一般为小剂量片装，100mg,口服2-3次/d，后逐渐增加至200mg,口服3～4次/d。可有嗜睡、恶心、呕吐、眩晕和药疹等毒副作用，一般不严重，减量或停药后可自行消失。对于副作用较大且疼痛控制不佳的患者，可以选择性口服一些奥卡西平药物，其作为卡马西平的升级版，副作用更小，但价格稍贵。(2) 苯妥英钠：100～200mg ,2～3次/d。日剂量不宜超过600mg，副作用有齿龈增生，共济失调和白细胞减少。(3)维生素B族药物：维生素B1、B6各10～20mg,口服3次/d，维生素B12，100～500μg肌注或弥可保500μg,口服1次/d。(4)血管扩张药：山莨菪碱(654-2)10mg，肌注2次/d，或5～10mg，口服3次/d，或烟酰胺100mg,口服,3次/d。2. 神经阻滞或封闭疗法 当药物治疗无效或有不良反应时，且疼痛严重者可行神经干或神经节阻滞疗法。既往常使用无水酒精，近年来多注射甘油。注射部位为三叉神经半月节或周围神经干。因感觉神经被破坏而止痛。止痛效果可持续数月、数年，也可复发。3.射频电凝疗法 在影像引导或神经导航仪等的监视导向下，将射频电凝针极经皮插入半月神经节，通电加热至65～75℃，1min，可选择性地破坏三叉神经痛觉纤维，可选择性地破坏三叉神经痛觉纤维，近期疗效可达95%以上，但易复发。适用于老年人以及患有全身性疾病而不能手术者。4.立体定向伽马刀放射治疗：“伽马刀”名为“刀”，但实际上并不是真正的手术刀，它是一个布满直准器的半球形头盔，头盔内能射出201条钴60高剂量的离子射线---伽玛射线。它经过CT和磁共振等现代影像技术精确地定位于某一部位，我们称之为“靶点”。它的定位极准确，误差常小于0.5毫米；每条伽玛射线剂量梯度极大，对组织几乎没有损伤。将经过规划的一定剂量的伽玛射线集中射于体内的预选靶点，一次性、致死性地摧毁点内的组织，以达到外科手术切除或损毁的效果。它因功能尤如一把手术刀而得名，有无创伤、不需要全麻、不开刀、不出血和无感染等优点。但它治疗三叉神经痛的缺点是起作用时间缓慢，多于手术后3-6个月起作用，在这期间，患者仍需忍受疼痛的折磨。术后不良反应同射频毁损治疗。5.手术治疗：术式包括：微血管解压术、选择性三叉神经感觉根切断术，也是目前国内外专家公认的最佳治疗方法。唯一有效彻底根治三叉神经痛的唯一方法。 三叉神经痛的发病机制血管压迫造成的。文献资料显示85％的三叉神经痛患者其三叉神经在脑桥附近被血管压迫。最常见为动脉，静脉少见。第2、3支疼痛时，通常可发现小脑上动脉压迫三叉神经的头侧上部，第1支疼痛时，通常是小脑前下动脉压迫三叉神经的尾侧下部。手术的目的就是将受压的神经与周围血管完全分离开，将血管重新“排线”，或者在神经与血管之间放置Teflon绝缘垫棉，隔开血管与神经的直接接触，使受压的神经得到松解，就不会再产生疼痛了。 通过这种手术方式，患者的疼痛既可以完全消失，又不会产生如面部麻木、感觉异常等副作用，可以说完全达到了微创、安全、高效的治疗具体信息您可以访问中国医科大学航空总医院神经外科中心官网

三叉神经痛(又称“面痛”)，有很多患者的疼痛首选表现在面部及牙齿，从而易与牙痛混淆，误将牙齿拔除，但是疼痛仍无改善。然而二者有很大的区别，一般牙痛特点为持续性钝痛或跳痛，局限在齿龈部，不放射到其它部位，无颜面部皮肤过敏区，不因外来的因素加剧，但患者不敢用牙齿咀嚼，应用X线检查或CT检查可明确牙痛。三叉神经痛是一种发生在面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈神经痛，常常表现为骤然发生的﹑短暂而剧烈的闪电样疼痛，病人常描述为电灼样、针刺样、刀割样或撕裂样的剧烈跳痛。发作时病人常以手掌或毛巾紧按患侧面部，或用力擦面部以期减轻疼痛。有的患者在发作时不断地做咀嚼动作，严重者伴有面部肌肉的严重抽搐，口角牵向一侧，又称为“痛性抽搐”。有时伴有面部发红、皮肤温度增高、结合膜充血、流泪、唾液分泌增多、鼻粘膜充血、流涕等症状。 三叉神经痛每次发作的时间可持续数秒到数分钟不等，可骤然停止，疼痛间歇期大都一切正常，少数可仍有烧灼感。一般夜间发作较轻或停止，但严重者亦可通宵频繁发作不能成眠或睡后痛醒。三叉神经痛会逐渐加重，发作次数逐渐频繁，甚至数分钟发作一次，以致终日不止。疼痛可周期性地发作，每次发作持续数周或数月，缓解期数天或数年不定。发作周期与气候有关，春季与冬季较易发病。 面部的有些部位稍加触动即可引起疼痛发作，如上、下唇、鼻翼、口角、颊、牙齿和舌等，这些敏感区称为“扳机点”。三叉神经痛患者接受神经系统检查时往往正常，CT和磁共振检查有时可提示脑内肿瘤的存在。 该病主要有以下特点： 性别与年龄：年龄多在40岁以上，以中、老年人为多，女性多于男性。 疼痛部位：右侧多于左侧，疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支，以第二支、第三支发病最为常见，第一支者少见。 存在触痛点（扳机点）：在患侧三叉神经分布区的某处，如上、下唇外侧部，鼻翼、门齿、舌及面颊部等存在特别敏感的触发点，稍受触动即可引起疼痛发作。 疼痛性质：如刀割、针刺、撕裂、灼烧或电击样剧烈难忍的疼痛，甚至痛不欲生。 诱发因素：由于说话、吃饭、洗脸、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，以致病人精神萎靡不振，行动谨小慎微，甚至不敢洗脸、刷牙、进食，说话也小心，惟恐疼痛发作。 疼痛规律：每次疼痛发作时间由仅持续数秒到1～2分钟骤然停止。初期起病时发作次

美国神经病学学会（AAN）-欧洲神经病学学会联盟（EFNS）关于三叉神经痛的诊疗指南 关于三叉神经痛的诊断、药物治疗和手术治疗方面仍然存在一些问题尚未解决，因此，美国神经病学学会(AAN) 和欧洲神经病学学会联盟(EFNS) 联合组织专家组，拟定本三叉神经痛诊疗指南。经过系统地回顾文献之后，专家组提出了一些具有循证医学证据的建议。在三叉神经痛患者中，MRI 可考虑用于检查患者的结构性改变。三叉神经感觉缺失、双侧受累和异常的三叉神经反射对于解释症性三叉神经痛有用，而发病年龄小、疼痛部位局限于三叉神经第一支、治疗效果不佳和异常的三叉神经诱发电位则不能作为区分原发性三叉神经痛与症状性三叉神经痛的依据。卡马西平( 循证证据更充分) 或奥卡西平( 耐受性更优) 应该作为三叉神经痛药物治疗的一线用药。三叉神经痛患者药物治疗无效时，可以尽早考虑外科手术的治疗，手术方式考虑使用半月神经节经皮切除术、伽玛刀术和微血管减压术。与其他一些外科治疗技术相比，微血管减压术的止痛效果更持久。对于有多发性硬化的三叉神经痛患者，外科治疗和药物治疗孰优孰劣目前尚无定论。美国神经病学学会(AAN) 和欧洲神经病学学会联盟(EFNS) 决定在三叉神经痛的诊断、药物治疗和外科手术治疗方面建立科学可行、与临床实践相结合的指南来帮助神经科专科医生和非神经科医生治疗三叉神经痛（TN：trigeminal neuralgia）。 国际疼痛研究协会(IASP)：将TN定义为在面部三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧烈疼痛，发作时多突然发生，可呈针刺样，这种疼痛通常是单侧的，常影响神经的一个或多个分支。TN的年发病率是4-5/100，000，是最常见的神经痛。在国际头痛协会最新版的头痛分类中，将症状性三叉神经痛(STN ：symptomatic TN) 和原发性三叉神经痛(CTN ：classical TN) 区分开来：CTN 包括所有没有明确病因的TN，如特发性TN及血管压迫第五对颅神经所致的TN ；而STN 是指继发于肿瘤、恶性神经鞘瘤、颅底结构异常等导致的TN 。必须强调的是，典型和非典型症状的划分是以患者所具有的症候群为基础，而不是依据其病因，此观点在本指南中将不做进一步讨论。临床医生治疗TN 患者所面对的第一个问题即是要准确地区分他是CTN 还是STN ？因此，在此指南的疾病诊断部分回答了以下几个问题： 1. 常规神经影像学检查(MRI，CT) 能多大程度上确认TN的病因( 不包括血管压迫) ？ 2. 哪些临床症状特征或者哪些实验室指标能够确诊患者为STN 患者？ 3. 对于CTN患者，高分辨率的MRI能否精确识别患者是否存在神经血管压迫的问题？ TN的一线治疗是药物治疗，如果没有其他特殊原因，大多数情况下药物治疗能够立即实施，并且通常是有效的。20 世纪40 年代苯妥英钠和20 世纪60 年代卡马西平的问世极大地改变了TN的治疗现状。在此之前TN 唯一的治疗方法就是外科治疗。在此指南的药物治疗方面回答了以下几个问题： 4. 哪些药物对CTN 患者有效？ 5. 哪些药物对STN 患者有效？ 6. 是否有临床证据显示在TN 急性加重的情况下静脉给药有效？ 当由于止痛效果差或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时，接下来考虑的选择是外科治疗。因此，外科手术时机和手术方法的选择又成为患者要面临的问题。外科手术干预的措施各式各样，最佳分类方法是根据手术治疗的靶部位来分类：三叉神经外周术式，靶部位是三叉神经节末端到半月神经节的那部分；经皮半月神经节切除术，靶部位是神经节本身；伽玛刀放射术，靶部位是三叉神经根；以及后颅窝血管减压术。 7.患者在什么情况下需要接受外科治疗？ 8.哪种手术方法能够最长时间地缓解患者疼痛同时并发症最少，并且能够最大程度地改善的生活质量？ 9.哪种手术方法适用于存在多发性硬化的TN患者？结果问题1：对于没有非三叉神经系统阳性症状和体征的TN 患者，神经影像学检查(CT，MRI) 通常能够多大程度确认病因( 排除血管压迫因素) ？结论：对于没有非三叉神经系统阳性症状和体征的TN患者，常规的神经影像检查可能有助于15%的患者确认病因。（四项Ⅲ级研究证实）问题2：对于TN患者，哪些临床症状和实验室检查能够确诊患者是STN？AAN和EFNS采用的循证据分类的方法非常相似。两个学会对于治疗推荐等级虽然在很大程度能够兼收并蓄，但仍略有区别。美国和欧洲的作者均同意专家组对于本指南所涉及研究的分类，但无法统一两学会的治疗推评为Ⅲ级研究，在这些研究中三叉神经第一支受累和治疗无效的患者并没有显著增加STN的危险性。发病年龄越早，诊断为STN的可能性越大。但在这些研究中，CTN和STN患者的年龄范围相当多的重叠，因此，虽然发病年龄早增加了STN的可能性，但由于诊断的精确度太低，把发病年龄作为STN的预测因素不具有临床意义。三叉神经支配区感觉缺失和双侧受累在SIN患者中更为多见。然而在很多感觉正常、单侧三叉神经受累的患者中，被检出存在TN的明确病因。结论：对于TN患者，三叉神经第一支受累以及对治疗无效的患者与诊断为STN的危险性增加可能不相关。发病年龄较小和出现异常的三叉神经诱发电位很有可能是STN。然而，STN和CTN在这些可预测指标上存在较大范围的重叠，临床意义不大。三叉神经感觉缺失或双侧三叉神经病变会增加诊断为STN的可能，但不具备这些特征并不能排除STN可能。由于异常的三叉神经反射的特异性（94%）和敏感性（87%）较高，因而它在区分CTN和STN方面可能更有价值）。问题3：对于CTN患者，高分辨率的MRI能否能诊患者有神经血管压迫方面的问题？综合数据显示，通过MRI确诊的血管压迫与TN发病有显著的相关性（P<0.0001< span="">）。但是敏感性和特异性有很大的差异（敏感性52%-100%，特异29%-93%），存在血管压迫与TN发病的相关性并不显著。由于结果不一致，很难找到充分的证据来支持或者反对MRI检查在确诊血管压迫CTN发病相关性中的价值，也很确定最可靠的检查技术。但考虑到综合数据具有显著性，我们还是建议患者在实施血管减压手术前进行高分辨的MRI检查。对于诊断的建议：没有非三叉神经系统阳性症状的TN患者应考虑常规影像检查来确诊STN。发病年龄较早、涉及三叉神经第一支受累、治疗效果不佳及三叉神经异常诱发电位不应认为对STN诊断有意义（B级）。三叉神经感觉丧失或者双侧受累均有助于区分STN和CTN。然而，如果患者没有这些特征，则对于鉴别STN和CTN的意义不大（B级）。合格的电生理实验室的三叉神经反射检查有助于区分STN和CTN（B级）。没有充分的证据来支持或者反驳用MRI来鉴定哪些CTN患者可能采用血管减压术有效。2、药物治疗问题4：哪种药物总体来说对CTN患者有效？苯妥英钠是首个用于治疗CTN的有效药物，但是缺少随机对照研究。卡马西平的疗效非常好，达到有效缓解疼痛的NNT（number needed to treat）;卡马西平有效减轻阵发性疼痛发作的频率和强度。对于自发的和触发性的TN同样有效。老一代的搞癫痫药物如卡马西平，耐受性较差，由于药代动力学因素和经常发生严重不良反应导致使用起来非常复杂，在老年TN患者中兼顾药物的疗效和不良事件显得尤为重要。奥卡西平（OXC）通常作为治疗TN的首选药物.奥卡西平治疗癫痫疗效肯定，耐受好用且药物相互作用较少，所以比卡马西平更有优势（Ⅰ级）。奥卡西平和卡马西平在减少发作次数和减轻疼痛方面同样有效（88%的患者发作次数的减少＞50%）。结论：卡马西平在TN患者中对止痛有效效果（多项Ⅰ级和Ⅱ级研究）。奥卡西平（一项荟萃分析和一项Ⅱ研究）。很可能有效，巴氯芬、拉菲三嗪、匹莫齐特对TN患者止痛可能有效（1项Ⅱ级研究），眼科局部麻醉对于治疗TN无效（1项Ⅰ级研究）。没有充分证据来支持或反驳氯硝西泮、加马喷汀、盐酸替扎尼定、局部辣椒和丙戊酸盐对于TN的止痛效果。考虑到现有治疗TN药物作用的机制的相对有限，联合治疗的是必要的，然而目前尚无文献比较单药治疗和联合治疗的优劣。问题5：哪种药物对STN患者有效？答案：目前没有充分的证据来支持或者反驳加巴喷汀、拉莫三嗪、托吡酯和胶体次枸橼酸铋治疗STN的疗效（IV级研究）。问题6：是否有临床证据显示在TN急性加重的情况下静脉给药有效？答案：没有充分的证据来支持或者反驳静脉给予磷苯妥英或者其他药物对于IN疼痛急症治疗的疗效（IV级研究）。药物治疗的建议：卡马西平治疗TN的疗效确切（A级）。奥卡西平治疗CTN很有可能有效（B级）。加巴喷汀、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于控制CTN疼痛（C级）。局部托吡卡胺封闭治疗CTN很可能不能有效控制疼痛（B级）。循证证据应用于临床实践：与最新的EFNS的指南一致，CTN的一线治疗药物有2种，卡马西平（200-1200mg/日）和奥卡西平（600-1800mg/日）。虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效，下一步应安排外科手术咨询。在不能进行外科手术干预的情况下，例如患者的身体太虚弱，目前尚无充分证据来建议下一步该做什么，有限的证据支持以拉莫三嗪辅助治疗或者换用巴氯芬（匹莫齐特不再使用）。其它常用于治疗神经性疼痛的药物；加巴喷汀、普加巴林、5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药对于TN的疗效还不明确。因为典型CTN的自然恢复几乎是不可能的，而且是部分缓解、完全缓解与复发交替出现，因此应鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。3、手术治疗我们关于外科手术的文献检索显示了3项I级前瞻性随机对照研究，1项II级前瞻性队列研究和许多III级研究，这些III级研究是进行独立疗效评估的（明确阐述），大多数的循证证据是IV级。问题7：患者在什么情况下需要接受外科治疗？对于药物治疗无效的IN患者，可能更倾向于疼痛同时并发症最少，并且能够最大程度地改善患者的生活质量？三叉神经外周术式：这些术式涉及阻断或破坏三叉神经远端到半月神经节的部分。两项小样本的随机对照研究，比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗TN的研究（I级研究）显示两种疗法都不能缓解疼痛。其他的三叉神经外周支损毁术（包括冷冻疗法、神经切除术、酒精注射、苯酚注射、外周针炙术、射频热凝术）都有系列病例分析报道，但是缺少独立的疗效评估（IV级研究）。这些研究显示有50％的患者在1年以后疼痛复发，外周神经手术的死亡率很低。目前尚没有患者生活质量方面的研究数据。经皮半月神经手术：这些术式包括经卵圆孔插管然后通过各种方法对半月神经或者半月神经根技能型局灶性损毁，包括热能（射频热凝术）、化学（甘油注射）和机械方法（将一个球囊在Meckel’s息室里压迫血管）。虽然数以千计的患者接受过/正在进行经皮手术，但我们只找到一些没有对照的系列病例报道。两项热凝术报道，1项甘油注射和1项球囊压迫技术，采用独立疗效评估（III级研究）。90％的患者接受手术治疗之后疼痛得到缓解。治疗失败的主要还是技术方面的原因。手术后1年疼痛缓解的比率是68％-85％，术后3年疼痛缓解率下降至54％-64％。热凝术后5年，约有50％的患者疼痛得到缓解。约有一半经皮手术患者出现感觉缺失（图2）嵄于6％的患者发展成感觉迟钝，痛性麻木发生率约4％。手术后约12％的患者主诉各种不适：烧灼感、沉重感、疼痛和麻木。术后患者出现角膜麻木感，角膜炎的发生率是4％，其他颅神经发生风险的几率较低，主要围手术期并发症是脑膜炎，主要是无菌性脑膜炎（0.2％）。高达50％的经球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但很少是慢性的。经皮半月神经节手术的死亡率极低。伽玛刀术：这是唯一非创作性治疗方法，主要是后颅窝三叉神经根的放射治疗法。一项I级的随机双盲对照研究比较了两种不同的伽玛刀术式，结果显示没有差异。另外，我们发现了有独立疗效评估和长期随访的3项病例系列报道（III级）。伽玛刀术后一年不接受药物治疗的疼痛缓解率达69％。3年后下降至52％。伽玛刀术后疼痛缓解平均延迟1个月。在III级的研究中，感受缺失的并发症平均只有6％。在大样本IV级研究中9％-37％的患者出现面部麻木（虽然随着时间的推移能够有所好转），6％-13％的患者出现感觉缺失和感觉异常（然而痛性麻木没有出现）。没有三叉神经支配区以外的部位出现并发症的报道，患者的生活质量有所改善，88％的患者对治疗效果满意。显微血管减压术(MVD)：这是最主要的神经外科手术。需要开颅到达三叉神经后颅窝，确认压迫神经的血管并用手术的方法解除这种压迫，这种手术的目的在于保持三叉神经的功能。我们检索到5项具有独立疗效评估的研究（III级研究）中，90％的患者的疼痛得到缓解。术后一年仍有超过80％的患者疼痛得到缓解，术后3年是75％，术后5年是73％。这项术式的平均死亡率是0.2％，虽然在某些报道中死亡率可达0.5％，绝大部分文献所报道的术后死亡风险极低。术后出现并发症的几率为4％，包括脑脊液漏、梗塞和血肿，无菌性脑膜炎是最常见的术后并发症。伤及第4对或者第6对颅神经导致的复视是一过性的，伤及第4对或者第6对颅神经的麻痹几乎不会出现，约有7％的患者出现感觉缺失。长期并发症是同侧听力丧失，发生率高达10％，取决于它的评估标准（客观的听力测验技术或患者的主观报告）（图2）。手术后疼痛复发：手术后疼痛复发，尤其局部烧灼感，很常见，在术后5年出现率高达50％。一些研究阐明了疼痛复发患者的处理，但其生活质量下降，而且缺乏有独立观察者研究。结论：经皮半月神经节术、伽玛刀、微血管减压对治疗TN很可能均有效（多项III级研究）。与其他手术方法相比较，微血管减压术缓解疼痛的时间可能最久（多项III研究）。外周治疗压术缓解疼痛的时间可能最久（2项利多卡因-链霉素合并治疗或者利多卡因单药治疗的I级研究），或者证据不充分（其他所有外周术式的IV研究）。问题9：哪种手术方法适用于有多发性硬化的TN患者？循证证据：对伴有多发性硬化的TN患者进行的外科治疗方面的临床研究只有一些病例报道，现有研究得出的结论趋向于此类患者接受手术治疗后的疗效没有那么有效。大部分研究者建议使用经皮半月神经节术，除非TN经MRI确认是由血管压迫三叉神经所致。有病例报道指出与不伴有多发性硬化的患者相比，伴有多性硬化的TN患者使用微血管减压术的疗效较差。结论：没有充分的证据支持或者反对伴多发性硬化的患者进行外科手术治疗的有效性。由于手术治疗效果不确定，我们建议对于此类患者需仔细评估药物治疗的效果。只有存在药物抵抗的情况下，才应考虑神经外科手术治疗。外科手术治疗的建议：对于药物难治性TN患者建议尽早行手术治疗（C级）。经皮手术半月神经节术、伽玛刀、微血管减压术均可考虑（C级）；与其他的手术方法相比较，微血管减压术可能较长久地缓解疼痛（C级）；虽然没有充分的证据支持或者反对伴有多发性硬化的患者进行外科手术治疗，但我们建议此类患者进行外科手术干预前，一定要尽量大可能地发挥药物治疗的效果（关于临床实践很有价值的建议）。结论及对未来研究的建议关于诊断：如果出现三叉神经感觉缺失、双侧三叉神经受累或者异常的三叉神经反射都提示STN；而发病年龄较早、三叉神经第一支受累、治疗效果不佳和异常的三叉神经诱发电位则往往不能作为诊断STN的有用指标。我们建议使用卡马西平或者奥卡西平作为CTN的首选药物治疗方案，巴氯芬和拉莫三嗪是二线治疗药物。虽然没有强有力的证据支持TN的外科手术治疗，但数以千计经手术治疗患者的疗效表明，TN的外科治疗是有效和安全的。通过循证医学证据直接比较各种术式的优劣目前来说很难。为了简要区分各种手术方式，目前大致可以这么认为：经皮半月神经节术对于老年患者比较安全，但经常引起面部麻木；微血管减压术能够最长时间地缓解患者的疼痛，但更容易引起主要的神经系统并发症；伽玛刀是最安全的非侵入性手术方法，但是缓解疼痛的效果要延迟一个月才会出现。为了改善TN的治疗，未来还需要进行许多临床研究：对TN患者进行人群为基础的研究，以确定STN在没有非三叉神经系统阳性症状和体征TN患者中的实际患病率；更多关于TN患者的前瞻性队列研究，以确定STN患者的临床特征或电生理特征；对计划行微血管减压术患者的队列性研究，这些患者术前行高分辨率的MRI检查均显示血管压迫；比较其他新型药物与卡马西平的具有足够敏感性的随机对照研究（RCTS），主要比较与两者治疗耐受性、安全性和对患者生活质量影响的所有相关结果；直接进行关于药物抵抗和转诊至手术治疗时机的研究；对STN患者的随机对照研究；对各种手术治疗方法进行疗效比较的随机对照研究；对于药物治疗多久后出现失效的长期队列研究。

面肌痉挛 （hemifacial spasm，HFS） 是一种临床常见的脑神经疾病，是指一侧或双侧面部肌肉（眼轮匝肌、表情肌、口轮匝肌）反复发作的阵发性、不自主的抽动，尤其在情绪激动或紧张时明显，严重时可出现睁眼困难、口角歪斜以及耳鸣。主要包括典型面肌痉挛和非典型面肌痉挛两种：典型面肌痉挛是指痉挛症状从眼睑开始，并逐渐向下发展累及面颊部表情肌，而非典型面肌痉挛是指痉挛从下部面肌开始，并逐渐向上发展最后累及眼睑及额肌。临床上非典型面肌痉挛较少，绝大多数都是典型面肌痉挛。 面肌痉挛好发于中老年，女性多于男性，且发病年龄有年轻化的趋势。面肌痉挛虽然大多位于一侧，但双侧面肌痉挛也并非罕见。 诊断与鉴别诊断 诊断标准 面肌痉挛的诊断主要依赖于特征性的临床表现。对于缺乏特征性临床表现的病人需要借助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影像学检查、卡马西平治疗试验。电生理检查：包括肌电图 （electromyography，EMG） 和 异 常 肌 反 应（abnormal muscle response，AMR） 或称为侧方扩散反应 （lateral spread response，LSR） 检测。在面肌痉挛病人中，EMG 可记录到一种高频率的自发电位（最高每秒可达 150 次），AMR 是面肌痉挛特有的异常肌电反应，AMR 阳性支持面肌痉挛诊断。影像学检查包括 CT 和 MRI，用以明确可能导致面肌痉挛的颅内病变，另外三维时间飞越法磁共振血管成像 （3D-TOF-MRA） 还有助于了解面神经周围的血管分布。面肌痉挛病人在疾病的开始阶段一般都对卡马西平治疗有效 （少部分病人可出现无效），因此，卡马西平治疗试验有助于诊断。MRI 检查的意义在于明确可能导致面肌痉挛的颅内病变，如 肿 瘤、脑 血 管 畸 形（AVM）、颅底畸形等，MRI 检查的重要意义还在于明确与面神经存在解剖接触的血管，甚至显示出血管的类别、粗细以及对面神经的压迫程度。尤其是3D-TOF-MRA 已 经 成 为 MVD 手 术 前 常 规 的 检查，以此为基础的 MRI 成像技术不断发展，已经能够 360°显示与面神经存在解剖关系的所有血管。但必须指出的是，MRI 检查显示的血管并不一定是真正的责任血管，同时 3D-TOF-MRA 检查阴性也不 是 MVD 手 术 的 绝 对 禁 忌 证，只 不 过 对 于 3DTOF-MRA检查阴性的病人选择 MVD 需要更加慎重，需要再次检查病人的面肌痉挛诊断是否确切，必要时应参考电生理学评估结果。鉴别诊断 面肌痉挛需要与双侧眼睑痉挛、梅杰综合征、咬肌痉挛、面瘫后遗症等面部肌张力障碍性疾病进行鉴别。 ①双侧眼睑痉挛：表现为双侧眼睑反复发作的不自主闭眼，往往双侧眼睑同时起病，病人常表现睁眼困难和眼泪减少，随着病程延长，症状始终局限于双侧眼睑。 ②梅杰综合征：病人常常以双侧眼睑反复发作的不自主闭眼起病，但随着病程延长，会逐渐出现眼裂以下面肌的不自主抽动，表现为双侧面部不自主的异常动作，而且随着病情加重，肌肉痉挛的范围会逐渐向下扩大，甚至累及颈部、四肢和躯干的肌肉。 ③咬肌痉挛：为单侧或双侧咀嚼肌的痉挛，病人可出现不同程度的上下颌咬合障碍、磨牙和张口困难，三叉神经运动支病变是可能的原因之一。 ④面瘫后遗症：表现为同侧面部表情肌的活动受限，同侧口角不自主抽动以及口角与眼睑的连带运动，依据确切的面瘫病史可以鉴别。4. 治疗1.药物治疗①面肌痉挛治疗的常用药物包括卡马西平 （得理多）、奥卡西平以及安定等。备选药物为苯妥英钠、氯硝安定、巴氯芬、托吡酯、加巴喷丁及氟哌啶醇等。②药物治疗可减轻部分病人面肌抽搐症状。③面肌痉挛药物治疗常用于发病初期、无法耐受手术或者拒绝手术者以及作为术后症状不能缓解者的辅助治疗。对于临床症状轻、药物疗效显著，并且无药物不良反应的病人可长期应用。④药物治疗可有肝肾功能损害、头晕、嗜睡、白细胞减少、共济失调、震颤等不良反应，如发生药物不良反应即刻停药。特别指出的是，应用卡马西平治疗有发生剥脱性皮炎的风险，严重的剥脱性皮炎可危及生命。2.肉毒素注射常用药物：注射用A型肉毒素（botulinum toxin A）。主要应用于不能耐受手术、拒绝手术、手术失败或术后复发、药物治疗无效或药物过敏的成年病人。当出现疗效下降或严重不良反应时应慎用。过敏性体质者及对本品过敏者禁止使用。3.微血管减压 根据目前最新的研究进展，面肌痉挛产生的原因主要是由于面神经周围有血管压迫，手术的目的主要是分离面神经根部血管，去除压迫，根本上解决病因。手术适应证： ①原发性面肌痉挛诊断明确，经头颅 CT 或 MRI 排除继发性病变。 ②面肌痉挛症状严重，影响日常生活和工作，病人手术意愿强烈。 ③应用药物 或肉毒素治疗的病人，如果出现疗效差、无效、药物过敏或毒副作用时应积极手术。 ④MVD术后复发的病人可以再次手术。 ⑤MVD术后无效的病人，如认为首次手术减压不够充分，而且术后 AMR 检测阳性者，可考虑早期再次手术。面肌痉挛术后疗效判定标准，共分四级： ①痊愈 （excellent）：面肌痉挛症状完全消失。 ②明显缓解（good）：面肌痉挛症状基本消失，只是在情绪紧张激动时，或特定面部动作时才偶尔诱发出现，病人主观满意，以上两级均属“有效”。 ③部分缓解（fair）：面肌痉挛症状减轻，但仍比较频繁，病人主观不满意。 ④无效 （poor）：面肌痉挛症状没有变化，甚至加重。对于无效和部分缓解的病人，建议复测AMR，如果 AMR 阳性则建议尽早再次手术；相反，如果复测 AMR 阴性，则可以随访或者辅助药物、肉毒素治疗。术后并发症及处理 1.脑神经功能障碍 脑神经功能障碍主要为面瘫、耳鸣、听力障碍，少数病人可出现面部麻木、声音嘶哑、饮水呛咳、复视等。脑神经功能障碍分为急性和迟发性两种，急性脑神经功能障碍发生在手术后的3天之内，手术3天以后出现的脑神经功能障碍是迟发性脑神经功能障碍，绝大多数迟发性脑神经功能障碍发生在术后30天之内。比如超过 90%以上的迟发性面瘫发生在术后1个月之内，可能与手术操作以及术后受凉继发病毒感染相关，因此建议术 后 1 个 月 内 应 注 意 保 暖，减少迟发性面瘫的发生，一旦发生，则应给予激素和抗病毒药物治疗，同时可以辅助应用神经营养性药物。 2.小脑、脑干损伤 MVD治疗面肌痉挛有 0.1%的病死率，主要是由于小脑、脑干损伤，包括梗死或出血。避免小脑损伤的关键在于减少牵拉时间、降低牵拉强度。 3.脑脊液漏 严密缝合硬脑膜是防止脑脊液漏的关键；对于硬脑膜无法严密缝合者，可取肌肉筋膜进行修补，同时应用生物胶将人工硬脑膜与硬脑膜贴敷完全；用骨蜡严密封闭开放的气房；严格按照肌肉、筋膜、皮下组织、皮肤四层缝合切口，不留死腔。如发生脑脊液鼻漏，立即嘱咐病人去枕平卧，告知病人勿抠、挖及堵塞鼻孔，保持鼻孔清洁，观察体温变化，使用抗生素预防感染。保持大便通畅，防止咳嗽、大便用力而引起颅内压增高，必要时可使用脱水剂或腰大池引流降低颅内压，若漏孔经久不愈或多次复发需行漏孔修补术。4.低颅内压综合征 可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。术中在缝合硬脑膜时应尽量于硬脑膜下注满生理盐水，排出空气。术后取平卧位。5.其他并发症 MVD 手术应严格规范操作，避免感染、伤口愈合不良、平衡障碍、切口疼痛、远隔部位血肿、椎动脉损伤等并发症的发生。部分病人术后出现眩晕，多数在术后活动时发现，症状轻重不一，重者影响活动，可逐渐减轻，多在1-2周内缓解，少数病人可持续1个月以上，但不影响活动。

三叉神经痛是三叉神经分布区域内反复发作的、阵发性、刀割样或电击样剧烈疼疼痛，是人类体验最剧烈的疼痛，因此也有“天下第一痛”的称号。根据国际头面痛学会分类委员会确定的三叉神经痛的诊断标准：（1）阵发性发作的面部疼痛,持续数秒至1分钟不等。（2）疼痛至少包含以下 5种标准： ①疼痛限于三叉神经的一支或多支分布区； ②疼痛为突然的、强烈的、尖锐的、皮肤表面的刺痛、刀割样或烧灼样痛； ③疼痛程度严重； ④面部多具有扳机点，刺激扳机点可诱发疼痛； ⑤具有痉挛发作间歇期。（3）每次发作形式刻板.（4）排除其他引起面部疼痛的疾患。 截至目前，尚没有一个理论能够明确阐释其病因及发病机制，推测三叉神经脱髓鞘产生异位冲动是引起三叉神经痛的主要原因。然而也有很多学者倾向于用血管压迫来解释,认为三叉神经根部周围异常位置的血管压迫便可导致疼痛的产生,这是由于血管对后根的长期压迫,导致受压部位的神经纤维产生局限的脱髓鞘变,以致相邻两纤维束之间发生短路,细微的触觉刺激便可以通过短路传入中枢,而中枢的传出冲动亦可经过短路变为传入冲动,如此反复便引起疼痛发作。疼痛发作部位以三叉神经Ⅱ、Ⅲ支分布区最为常见，第I支发病者少见。 目前对于三叉神经痛的治疗主要包括： ①药物治疗：卡马西平、苯妥英钠、拉莫三嗪等。 ②局部治疗：无水乙醇、甘油等封闭治疗； ③手术治疗； ④中医治疗； ⑤心理治疗等。 其中，手术治疗又包括三叉神经根微血管减压（microvascular decompression, MVD)、三叉神经根切断术、经皮微球囊三叉神经节压迫术、经皮穿刺射频热凝术（percutaneous radiofrequency thermocoagulation, PRT)和伽马刀放射治疗。 根据患者不同的疾病特征及身体状况，而采用不同的治疗方式，但无论何种治疗方案，均会产生相应的伴随症状。对原发三叉神经痛,临床上一般先以药物治疗为主,服药无效、药物不良反应大而无法继续服用者,可考虑外科治疗，MVD可作为其首选治疗方案。对于不能耐受全身麻醉手术而亦需要外科治疗的患者，则可选择三叉神经半月节的射频热凝术治疗。

神经病理性疼痛：发病机制及其临床意义 神经病理性疼痛发生于神经损伤后，其受损的神经元内发生有害改变，继而影响中枢神经系统的躯体感觉系统和下行调节通路。种类繁多的神经递质和一些对神经病理性疼痛的发生和维持有关的物质在其他神经生物功能障碍中也发挥了作用。这便部分揭示了为什么慢性疼痛患者睡眠障碍和一些心理疾病如抑郁症具有很高的共同发病率,以及为什么一些主治某种疾病的药物对其他疾病也行之有效的原因。神经病理性疼痛与非神经病理性疼痛的区别有两点。第一，神经病理性疼痛没有转导（伤害性刺激需要转变为电脉冲）。第二，神经病理性疼痛的预后较差：主要神经的损伤比非神经组织的损伤更易导致慢性疼痛的发生。另外，神经病理性疼痛比非神经病理性疼痛对常规镇痛药如非甾体类抗炎药、阿片类药物耐受性更差。然而，基于二者在神经病理改变和伤害性疼痛发病机制及治疗特点之间具有很大共性，将其本质理解为同一连续性事情的不同节点更具有建设性意义。 简介：疼痛是身体对正在进行或即将发生的组织损伤而作出警告，是一种保护性机制。根据2011年医学研究所发布的文章称，三分之一的美国人经历慢性疼痛，比心脏病、癌症、糖尿病患者的总和还要多。在欧洲，慢性疼痛的发生率是25-30％。在所有慢性疼痛患者中，大概有五分之一的人被认为患有神经病理性疼痛。慢性疼痛患者，特别是神经病理性疼痛患者发病率如此之高，其主要原因就是缺乏有效的治疗方法。不像非甾体类抗炎药、阿片类药物对非神经病理性疼痛患者具有确切治疗效果，当其对神经病理性疼痛患者进行治疗时，只能对部分人群起到疗效相当轻微的作用，主要原因在于没有精确了解其发病机制。一般来说，针对具体疼痛发病机制而采用特定的治疗方法取得的疗效明显优于只知道疾病或者发病原因而采取的治疗措施。这也是为什么很多药物在临床前期实验中可以起到很好的疗效，而在临床应用时却收效甚微的原因。在过去的十年里，已有几篇文章回顾分析了神经病理性疼痛的发病机制，其中大部分都是针对神经科学家，然而，让临床医师理解其发病机制也相当重要，因为其可以引导未来的研究方向，并指导临床实践。生理与分类身体组织损伤后产生疼痛需要四个基本要素：1.转导：伤害性感受器将有害性刺激转变为伤害性信号。2.传递：将伤害性信号从伤处沿神经纤维传递至中枢神经系统。3.转变或重塑：在突触点和中枢神经系统水平通过上行、下行或者局部易化和抑制的转变调节伤害性信号。4.感知：整合认知和情感对伤害性信号进行应答，产生疼痛感觉。这也是临床上疼痛发生的关键性因素。虽然可以将所有疼痛定义为同一概念，但这过于简单。实际上疼痛可以分为很多类型，且每种类型具有不同的神经生物学和病理生理学机制。最常见的是将疼痛分为两种主要类型：神经病理性疼痛和伤害性疼痛。这种分型极为重要，因为它不仅明确疼痛产生的原因，更能指导后续治疗。伤害性疼痛又可被分为躯体性疼痛和内脏性疼痛。由于伤害感受器在躯体组织分布较多，因此很容易对慢性躯体疼痛进行定位，但也经常导致此过程的退化。相反，内脏则对传统的疼痛刺激（如切割、烧灼)不敏感，但对缺血、炎症、梗阻等非常敏感。神经病理性疼痛是指躯体感觉系统受损或功能障碍而产生的疼痛。在此类疼痛中，组织的损害直接影响神经系统，导致转导旁路的异位放电。情感与生理目前对疼痛最普遍的错觉是认为其是一种纯粹的生理学现象。事实上，“疼痛”是整合所有信息后进行表述的代名词，它还包括了神经生理学、心理学、社会文化等各方面因素。这也是为什么在临床前研究、临床研究与临床实践中获得效果各异的原因。由于疼痛受多重因素影响，当患者因心理因素如抑郁、身体原因、应对技能差、社会适应能力弱、工作倦怠等发生后，也可逐渐发展为慢性疼痛。另外，情境变化也对疼痛的感知起到一定的作用。 其发生机制可分为中枢神经机制和周围神经机制。周围神经机制如外周敏化，离子通道表达，表型转换，感觉性去神经支配和侧支神经纤维的增生，交感神经维持性疼痛。中枢神经机制如脊髓机制，脊髓谷氨酸能调节，神经胶质细胞活化和炎症细胞因子，脊髓上中枢神经机制等等。 神经病理性疼痛与伤害性疼痛：本质不同或是同类疾病的不同发展阶段？人们普遍认为神经病理性疼痛和非神经病理性疼痛本质不同，但仍有部分人群对此结论表示怀疑，他们认为这两种疾病只是根据自然倾向进行划分。二者的本质区别主要有两个方面：1.伤害性疼痛需要从非电信号通路转导为一个电化学信号通路，而神经病理性疼痛仅仅涉及神经刺激，无需转导。2.预后不同：大多数伤害性疼痛患者恢复后可达到无痛状态，而损伤主要神经的患者则长期处于疼痛状态。然而也有许多研究证明，在这两种不同性质的疼痛中，均存在很多神经递质，神经肽，细胞因子和酶类等物质。而且在神经病理性和非神经病理性疼痛中，其脊髓上行传导通路、处理疼痛信号的脊髓上区域、下行调节通路是完全相同的。再结合这两种不同性质的疼痛具有很多成分重叠特点，因此，可以将慢性疼痛的不同分型看作同一连续体的不同节点。治疗新进展为能更深入的了解疼痛机制，制定治疗和研究模式，并开发新的镇痛药，我们需要做到：1.建立新的动物模型，着重观察临床并发症对疼痛的影响。2.应用新的行为评估工具对痛苦经历的各个方面进行测量。3.探索大脑重组在新型影像学机器的显像与慢性疼痛的关系，着重观察疼痛对治疗的反应在影像学上的改变。4.通过对不同的疼痛进行生物标志物、基因分型或表型的检测，使我们能够更好地了解临床疼痛的异质性，制定个性化的治疗方案。这些研究进展结合针对个体化病人和特定疼痛机制而生产的新药，相信在未来几年将大大改善神经病理性疼痛的治疗。